Другие болезни, вызываемые спирохетами

-26 раз, а неесте-рификованого холестерина в 6-7 раз превышает количество таких липидов в герметичной участках.

Фиброзные бляшки увеличиваются вследствие кровоизлияния в них, фибры-ноидного пропитывание, накопления в них липидов (стабильная атеросклеротическая бляшка). Поэтому бляшки трескаются, разрываются, язвенной-воться (нестабильная атеросклеротическая бляшка). Поверхность такой бляшки становится местом образования пристеночного тромба. Кроме того, такая бляшка может быть причиной выхода ее содержания в кровяное русло, в результате чего может возникнуть- . ты эмболия артерий мозга и других органов. читать полностью »

Холестериновая концепция атеросклероза, сформулирована впервые М. М. Аничкова и С. С. Халатовым в 1913 p., Выдержала испытание временем.

Современной в патогенезе атеросклероза является концепция ответа на повреждения. Основой ее является теория Р. Вирхова, которую в дальнейшем развили R. Ross (1976) и другие ученые.

Основными причинами повреждения эндотелия считают гиперлипиде-мию, повышение стенические напряжения сосудистой стенки (механический фактор) в местах бифуркации или ветвления артериальных стволов (что наблюдается при артериальной гипертензии), читать полностью »

При наличии клинических признаков ишемического дискомфорта в сочетании с элевацией сегмента STna ЭКГ и положительных серологических сердечных маркерах (повышенные уровни тропонинов I и Т 0,1 нг / мл, С-реактивного протеина, фибриногена, MB-фракции КФК) устанавливают диагноз инфар-: ту миокарда.

При наличии ишемического дискомфорта без элевации сегмента ST возможны нестабильная стенокардия или не-Q-или-инфаркт миокарда. Диагноз устанавливают по уровню сердечных маркеров повреждения миокарда и их динамикой.

читать полностью »

Наблюдение пациента осуществляет участковый терапевт те врачи-ревматолог. Обзор проводится один раз в два месяца по исследованиям нием активности процесса 1-2 раза в год.

Прогноз. Заболевание имеет прогрессирующее течение. Почти 90% бо рых с агрессивной формой заболевания становятся нетрудоспособными, три продолжительность жизни пациентов с системными проявлениями заболевания уменьшается на 10-15 лет.

читать полностью »

Под влиянием спазма стеноз венечных артерий может возрасти до критической величины — 75%, когда и появляется загруд-нинний болевой синдром. В развитии коронароспазма наибольшее значение имеют метаболиты арахидоновой кислоты (тромбоксан А2, лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин), а также другие вазоконстрикторы и прокоагулян-ти. К последним относятся также эндотелина (ЭТ-1, ЕТ-2, ЭТ-3). ЕТ-1 мощный из известных вазоконстрикторов (он в ЗО раз превосходит ангио-Тензин II по силе вазоконстрикторного действия).

читать полностью »

Cлезотечение, светобоязнь, гиперемия склер, конъюнктивит, блефароспазм (аллергический ринит, поллиноз);

— Лимфаденопатия: как правило, размеры лимфатических узлов немного увеличены, мягкой консистенции, не соединены между собой и с прилегающей кожей, неболисни на ощупь;

— Полиартралгии: больные отмечают болезненность, скованность движений, реже — припухлость суставов. Обычно поражаются крупные суставы: коленные, локтевые, надпятково-берцовые и лучевой-запясткови;

читать полностью »

проводят ЭхоКГ. Если после физической нагрузки на Эхокардиограмма появляются участки малоподвижности (гипокинезии) или недвижимости (акинезии) или увеличивается количество таких участков, то это подтверждает диагноз ИБС.

Этот тест используется также для подтверждения наличия скрытой сердечной недостаточности. У здоровых людей после субмаксимального нагрузки фракция выброса увеличивается (10%), а при наличии сердечной недостаточности она не увеличивается или увеличивается незначительно (10%).

Добутамин-стресс-ЭхоКГ. читать полностью »

фактор, попав в сустав, взаимодействие с макрофагами и дендритных клеток и распознается Т-лимфоцитов. Сенсибилизированных Т-лимфоцитов активируют макрофаги, фибробласты, моноциты, которые производит провоспалительных цитокинов.

читать полностью »

редник) — рецептор — белки-трансдуктор (в-белки) — вторичные посредники — активация специфических протеинкиназ — эффекторные биохимические системы клеток — биохимическая ответ клеток.

Для некоторых гормонов механизмы внутриклеточной сигнализации ее ГКО не определены. читать полностью »

©