Другие болезни, вызываемые спирохетами

-26 раз, а неесте-рификованого холестерина в 6-7 раз превышает количество таких липидов в герметичной участках.

Фиброзные бляшки увеличиваются вследствие кровоизлияния в них, фибры-ноидного пропитывание, накопления в них липидов (стабильная атеросклеротическая бляшка). Поэтому бляшки трескаются, разрываются, язвенной-воться (нестабильная атеросклеротическая бляшка). читать полностью »

нкы. При наследственном ангионевро политическом отека антигистаминные препараты и глюкокортикоиды малоефек ные. Поэтому для устранения такого отека необходима срочная заместительная то рапия, чтобы пополнить дефицит ингибитора первого компонента комплемента (СИ). Вводят лиофилизированный ингибитор первого компонента комплемента (СИ) в количестве 3000—6000 ЕД, аминокапроновой кислоты внутривенно капельно по 100-200 мл 5% раствора, а затем — по 100 мл внутривенно капельно каждые 4 ч или по 4,0 мг внутрь 4-5 раз в сутки до устранения обострения.

В случае отека гортани больного срочно госпитализируют в ЛОР-отделение для проведения трахеостомии, а в случае абдоминальной формы отека Квинке — в хирургическое отделение для динамического наблюдения и проведения при необходимости оперативного вмешательства.

читать полностью »

При наличии клинических признаков ишемического дискомфорта в сочетании с элевацией сегмента STna ЭКГ и положительных серологических сердечных маркерах (повышенные уровни тропонинов I и Т 0,1 нг / мл, С-реактивного протеина, фибриногена, MB-фракции КФК) устанавливают диагноз инфар-: ту миокарда.

читать полностью »

Холестериновая концепция атеросклероза, сформулирована впервые М. М. Аничкова и С. С. Халатовым в 1913 p., Выдержала испытание временем.

Современной в патогенезе атеросклероза является концепция ответа на повреждения. Основой ее является теория Р. Вирхова, которую в дальнейшем развили R. Ross (1976) и другие ученые.

Основными причинами повреждения эндотелия считают гиперлипиде-мию, повышение стенические напряжения сосудистой стенки (механический фактор) в местах бифуркации или ветвления артериальных стволов (что наблюдается при артериальной гипертензии), инфекции (вирусы герпеса, Encнa-Барр, цитомегаловирус, хламидии, хеликобактерная инфекция и др.) , ния, циркулирующие иммунные комплексы, избыточное количество в крови кате- . читать полностью »

Диспансерное наблюдение пациента осуществляет участковый терапевт те врачи-ревматолог. Обзор проводится один раз в два месяца по исследованиям нием активности процесса 1-2 раза в год.

Прогноз. Заболевание имеет прогрессирующее течение. Почти 90% бо рых с агрессивной формой заболевания становятся нетрудоспособными, три продолжительность жизни пациентов с системными проявлениями заболевания уменьшается на 10-15 лет.

читать полностью »

ьцем не остается ямки) слезотечение, светобоязнь, гиперемия склер, конъюнктивит, блефароспазм (аллергический ринит, поллиноз);

— Лимфаденопатия: как правило, размеры лимфатических узлов немного увеличены, мягкой консистенции, не соединены между собой и с прилегающей кожей, неболисни на ощупь;

— Полиартралгии: больные отмечают болезненность, скованность движений, реже — припухлость суставов. Обычно поражаются крупные суставы: коленные, локтевые, надпятково-берцовые и лучевой-запясткови;

— Лихорадка (от субфебрильных значений до гиперпирексии): в случае анафилактического шока температуры тела может снижаться до субнормаль-ных значений;

читать полностью »

Под влиянием спазма стеноз венечных артерий может возрасти до критической величины — 75%, когда и появляется загруд-нинний болевой синдром. В развитии коронароспазма наибольшее значение имеют метаболиты арахидоновой кислоты (тромбоксан А2, лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин), а также другие вазоконстрикторы и прокоагулян-ти. К последним относятся также эндотелина (ЭТ-1, ЕТ-2, ЭТ-3). ЕТ-1 мощный из известных вазоконстрикторов (он в ЗО раз превосходит ангио-Тензин II по силе вазоконстрикторного действия).

читать полностью »

Под влиянием спазма стеноз венечных артерий может возрасти до критической величины — 75%, когда и появляется загруд-нинний болевой синдром. В развитии коронароспазма наибольшее значение имеют метаболиты арахидоновой кислоты (тромбоксан А2, лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин), а также другие вазоконстрикторы и прокоагулян-ти. К последним относятся также эндотелина (ЭТ-1, ЕТ-2, ЭТ-3). ЕТ-1 мощный из известных вазоконстрикторов (он в ЗО раз превосходит ангио-Тензин II по силе вазоконстрикторного действия).

читать полностью »

©